DMN(default mode network)這幾年，漸漸從純研究領域紅到替代醫療的市場，變成了當紅的炸子雞；本人身為台灣中醫界/另類醫學領域，極少數執行過針灸-DMN/腦功能研究的醫師，我想為是時候為大家做些科普簡介。
大多數人的第一個疑問就是：喔~~DMN我好像有聽過，那麼，是多一點比較好？還是少一點比較好？
這是一個大哉問！DMN並不是一個數字，也無法單純用過高/過低來解釋。為什麼呢？因為這個跟DMN的本質，以及研究方法有關！
(如果完全沒聽過DMN的朋友，請先看這一篇科普簡介：http://dr01jeng.blogspot.com/2018/04/blog-post_29.html
DMN就是大腦中某些特定區域，在我們恍神/做自日夢的時候，開始以大約每10秒~100秒的頻率共振，你可以想像，在月明星稀的晚上，有特定的幾間大樓，每隔10鐘就一起亮燈，這裏面肯定是有貓膩吧？
譬如一些研究就指出，長期靜坐者出現mind-wangering(白日夢)的時間會減少，而且DMN的活性會減低，https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250176/，當然大家就會問說，所以我們是不是讓DMN降低一點比較好，不要做白日夢比較快樂健康？……欸～～稍等幾咧~~~這樣跳太快了啦！
在我們閱讀fMRI的論文的結論時，一定要先看一下這篇研究的方法。因為這水太深了，我的能力只能簡單的介紹一下，我們暫且把大腦功能的活性，想像成台北市的大廈亮燈。聽說，台北市有些大廈，在晚上會很有默契的，用固定的頻率亮燈，那麼，我們要如何來研究呢這個現象呢？
(1) 選二個特定/你覺得最重要的大廈作記錄，譬如你就看101和總統府的低頻共振，這個叫做連接性connectivity
(2)或者，利用空拍機進行全市錄影，然後依照頻率，把常常一起低頻發亮的大廈分組匡列，這個叫做ICA(independent component analysis)，你會得到好幾組有內部默契的活動模式。
(3)或者，你也可以派人到每個一間大廈樓下按計數器，只要有低頻亮燈的模式，就記錄下來加總，這樣你可以得到一個大腦內所有低頻活動的參考圖。但你看不到彼此的互動。(fALFF)
當然這只是一個大概，有各種艱難的數學和分析方法，不是三言兩言說的完的，但至少我們要有一個概念。DMN不是抽血指標，無法像肝指數過高，紅血球不足，這種二維式的數字化觀念，去談DMN是升高好還是降低好；這都是為了跟民眾溝通，的一種過度的簡化。
下面舉一個很有意思的研究來說明，這是一個英國的研究，研究抗憂鬱藥對DMN的立即影響，收案人數為36個重大憂鬱症患者跟38位健康人做對照組。在做磁振造影的同時，用"靜脈"注射抗憂鬱藥並同時掃描大腦功能的立即變化！超酷！
他們的研究方法，是先用ICA方式找出DMN前方重要區塊(ACC)的活動模式(像一個hub的概念)，再用這個模式比對大腦其他部份的相關對應，等於是合併了ICA跟connectivity兩種方式。
研究的結果如何呢？
首先，我們看DMN的內部聯結狀況：在重鬱症病人身上他們的DMN的前方重要區塊(ACC)跟後方重要區塊(precuneus)，其聯結是比較差的，在靜脈注射了抗憂鬱藥citalopram後，馬上，DMN前後的聯結就增加了
然後很有趣的是健康受試者在接受這個治療後，他的DMN-precuneus前後聯結反而是被拉低的；這個結果對我們做中醫的人會覺得很有趣，有一種陰陽調和的FU
為什麼要看DMN的後方重要區呢？因為precuneus這個位罝是掌管self-reflective thinking(譯做：自我反省，更精準的說，是患者心中，其他人對於他的看法所組成的那個世界)，
另外，再看看DMN與大腦其他區域的聯結；杏仁核是大腦中掌管情緒的重要位置，在這個研究中；本來，DMN-杏仁核在正常人身上，是負相關的連結，但是在重鬱症患者身上，反而是正相關連結，然後在接受citolapram的靜脈注射後，馬上重鬱症患者的DMN-杏仁核聯結的強度，就下降成負相關的水平。
做這個研究的背景，是因為對於重鬱症是否DMN增加這個議題，大約一半的研究說有一半的研究說沒有，所以就有人進一步去分析，DMN內部的比例是否不同，有些科學家就指出DMN前區(ACC)的過度活動，與rumination是有關的。(rumination, 反芻思維，憂鬱症患者不停的把不好的情緒和事件在心中重演反省)；
在這個研究的細項中，也發現了，只有在重鬱症患者才會看到：反芻思維和ACC(DMN前區)的過度反應，兩者間有正相關性，在靜脈注射了抗鬱劑後，就變成了負相關。
作者在文章的最後說：. One interpretation of the findings is that the loss of precuneus integration with the DMN and intrusion of the amygdala reflects an impairment of 5-HT neurotransmission in depression that is corrected by i.v. citalopram-induced 5-HT release.
本人超譯：憂鬱症患者的DMN特質，是中後方區塊(precuneus)失去與DMN的良好互動，大家約好一起亮燈的時候，後面那一棟大廈的住戶亮燈的比例很少，並且，杏仁核這個情緒管理的部位，本來不會是一起亮燈的，居然不請自來湊熱鬧，跑來跟DMN一起亮燈；靜脈注射citalopram造成血清素的上升，可以在DMN的相關活動中，阻斷杏仁核，拉升DMN的後區(precuneus)；等於是把上述的這兩個特質"校正回歸"成正常狀態。
有趣的是，在我自己的靈谷-合谷-大白三針齊刺的DMN腦功能研究中，三針齊刺造成的結果剛好就是DMN後區(precuneus)活性的明顯提升，不由得讓我陶陶然自得其樂~~~
謝謝大家看完這麼硬的文章，fMRI腦功能的研究，對我來說，有一種神奇的魔幻美麗，然而腦功能研究的水很深，本人在這4-5年的涉略，真的就是拿個游泳圈在海邊玩玩水的程度而己，程度上與真正從事fMRI研究的學者完全不能相比，關公面前耍大刀。講的不妥的地方還請老師們見諒！
總之謝謝大家收看本人那幾年在fMRI的海邊玩沙的美好夏日美憶。
東門中醫
